Senza la presunzione di spiegare dettagliamente i processi biochimici che regolano il funzionamento dell' efedrina all' interno del nostro corpo, proviamo a riassumere:

Come simpatomimico , l'efedrina agisce stimolando il sistema nervoso simpatico (una delle due parti del sistema neurovegetativo, le cui funzioni più importanti sono le regolazioni del battito cardiaco e della pressione arteriosa, il tono e le motilità dei visceri cavi, l'accomodazione della vista e la dilatazione dei bronchi). Il meccanismo d'azione si basa sulla stimolazione dei terminali dei nervi presinaptici al rilascio di norepinefrina, (comunemente chiamata noradrenalina NA). Questo, tra l'altro, si traduce anche in un aumento dell'adrenalina (Adr) circolante. Una volta rilasciato, il neurotrasmettitore noradrenalina interagisce con i recettori beta-adrenergici presenti sulle membrane cellulari degli adipociti (cellule di grasso). Quando il recettore beta-adrenergico viene occupato dalla norepinefrina (NA) iniziano (all'interno della cellula) una serie di reazioni che conducono all'incremento della lipolisi. La lipolisi è un processo che porta alla scissione dei trigliceridi in glicerolo e acidi grassi. Questo processo avviene ad opera dell'enzima (una proteina) lipasi.

Classificata tra i simpaticomimetici, l'efedrina stimola il sistema nervoso simpatico. Vale a dire che imita gli effetti fisiologici dell'adrenalina. Ad ogni modo l'efedrina induce una stimolazione del sistema nervoso centrale maggiore di quella dell'adrenalina. L'efedrina presenta un meccanismo misto di azione. Suscita una risposta simpatomimetica interagendo direttamente con i recettori adrenergici (ossia gli adrenocettori) in vari tessuti del corpo umano. Agisce inoltre indirettamente comportando la liberazione della noradrenalina dai terminali nervosi adrenergici e dell'adrenalina dalla ghiandola surrenale. Quindi la noradrenalina e l'adrenalina attivano gli adrenocettori su altri tessuti affinché producano una risposta. L'adrenalina e la noradrenalina, chiamate anche catecolamine, sono i principali ormoni preposti alla lipolisi negli adipociti. Iniziano questa risposta legandosi ai beta-adrenocettori sulla superficie degli adipociti. Nelle cellule viene attivata una risposta che alla fine scompone il grasso immagazzinato nella cellula, il quale viene poi rilasciato come sottoprodotto nello spazio extracellulare vicino. L'efedrina è un agonista non-selettivo dei recettori adrenergici. In altri termini, si lega con vari gradi di affinità agli alfa- e beta-adrenocettori sugli adipociti e sulle cellule di altri tessuti suscitando una risposta nelle cellule a seconda del loro tipo e della loro origine. Sebbene alcuni degli studi in vitro rivelino che l'efedrina si lega ed attiva soprattutto i beta-adrenocettori (beta 1, beta 2 e beta 3), stimola anche gli alfa-adrenocettori.

L'attuale interesse per l'efedra, o Ma Huang, è dovuto agli studi che hanno attestato un effetto termogeno (ossia di consumo delle calorie) della combinazione di efedrina, caffeina ed aspirina. Più di uno studio clinico riferisce dell'efficacia dell'efedrina come coadiuvante nella riduzione dell'adipe. L'efedrina ha proprietà anoressanti: ciò significa che sopprime l'appetito. Pertanto sono stati formulati dei prodotti con le tre sostanze termogene nella loro versione erboristica. In pratica vengono sfruttati dai potenziali acquirenti gli effetti secondari e collaterali dell' assunzione di questa sostanza (magari abbinata ad altre) per ottenere effetti diversi da quelli principali. Si possono reperire come integratori dietetici e negli USA non necessitano di ricetta medica. In Italia l'efedrina è una sostanza che rientra nella lista delle sostanze dopanti (classe A delle sostanze proibite della lista del CIO ). Se volete potete anche leggere questo documento (Decreto 15 ottobre 2002: approvazione della lista dei farmaci, sostanze biologicamente o farmacologicamente attive e delle pratiche mediche, il cui impiego è considerato doping, ai sensi della legge 14 dicembre 2000, n. 376) le soluzioni più o meno lecite.

Il processo di lipolisi prodotto da efedrina. (Solo x chi sia interessato ai processi chimici agenti)

La lipolisi è quel processo di rottura dei trigliceridi in glicerolo e acidi grassi. Questo processo dipende da un ormone chiamato HSL (Hormone Sensitive Lipase). L’attivazione di questo ormone è l’ultimo passo di una catena di reazioni intracellulari.

L’intera catena di eventi va come segue:
1) L’efedrina stimola il rilascio di Noradrenalina (NA) dalle terminazioni nervose;
2) L’NA si lega ai recettori adrenergici sulla superficie dei tessuti contenenti questi recettori (tra cui tessuto adiposo e muscoli scheletrici);
3) Avvenuto questo legame, la proteina Gs (stimulatory guanine nucleotide regulatory proteins) all’interno delle cellule attiva l’enzima adenylate cyclase.
4) L’Adenylate cyclase converte l’ATP in 3'-5' AMPc (Adenina MonoPhosfato Ciclico).
5) L’AMPc si lega alle subunità regolatorie della protein kinase A.
6) A questo punto la protein kinase A rilascia le sue subunità catalitiche
7) La subunità catalitica phosphorylates HSL, si trasforma così nella forma attiva HSL-P.
8) L’HSL-P poi, catalizza una reazione di idrolisi riducendo i trigliceridi in glicerolo e acidi grassi.

Fase 1: Nel primo passo è importante realizzare che l’efedrina non interagisce direttamente con i recettori beta-adrenergici, bensì tramite lo stimolo della NA che aumenta l’attività adrenergica. Questo comporta dei vantaggi e degli svantaggi. Il primo svantaggio è la non-specificità adrenergico-agonista dell’efedrina: infatti il rilascio di NA causa lo stimolo di un vario tipo di recettori adrenergici, in particolare sia gli alfa che i beta. Però i recettori alfa decrementano la lipolisi, contrariamente ai recettori beta. L’effetto complessivo lipolitico dell’efedrina è dato dal rapporto tra la presenza dei recettori alfa e beta nella cellula adiposa.

Un altro svantaggio è la potenza: gli adrenergici non selettivi come l’efedrina sono meno potenti di quelli selettivi come il clenbuterolo (il quale agisce sui recettori beta adrenergici in maniera dose-dipendente). Questo però è da considerare da un punto di vista puramente chimico. Continuando con il problema della potenza, è risaputo che il Clenbuterolo esercita una potente attività anabolica negli animal studiati a dosi di 4mg per kg di peso corporeo per un periodo di 10 giorni. Questo effetto dipende da una stimolazione lunga e costante dei recettori. Il Clenbuterolo è il più potente sotto questo aspetto poiché è quello che ha emivita più lunga (34-35 ore), mentre invece l’effetto dell’Efedrina dura solo 3-4 ore. La grande maggioranza dei beta agonisti ha solitamente un’emivita di 6 ore. Il nesso tra l’attività anabolica e la permanenza del principio attivo nell’organismo indica che tutti i beta adrenergici hanno un potenziale anabolico. La veridicità di questa teoria fu dimostrata in uno studio in cui il Salbutamolo, che non ha apparentemente effetti anabolici, era stato somministrato con un impianto particolare (a infusione continuata) e paragonato al clenbuterolo: in queste condizioni, i due principi attivi avevano uguale potenziale anabolica.

Asserire che i beta stimolanti non abbiano attività anabolica nell’organismo è prematuro. C’è una bella differenza tra somministrare 4mg/kg agli animali e 40 µg/day sugli umani. Il Salbutamolo a rilascio lento ha aumentato la forza in alcuni soggetti volontari. Ricerche hanno evidenziato preservazione della massa magra e aumento della deposizione proteica in risposta ad un trattamento con efedrina durante le restrizioni caloriche.

I vantaggi di usare un beta agonista non selettivo sono due:

innanzitutto, lo stimolo cronico sui recettori alfa attiva l’enzima tiroxina deiodinase, favorendo la conversione del T4 in T3. L’aumento dei livelli di T3 rende più sensibili all’azione della noradrenalina e adrenalina. In effetti, si è visto che dopo 4 settimane di uso di efedrina c’è stato un aumento del rapporto tra T3 e T4, ma dopo 12 settimane questo rapporto era inferiore.

Un’altra teoria è la stimolazione dei recettori beta-3. Non è ancora chiaro il ruolo di questi recettori nell’organismo, ma pare che il 40% dell’effetto dell’efedrina si esplichi mediante questi. In uno studio, furono usati beta antagonisti dei recettori 1 e 2 (Nadololo) e contemporaneamente fu somministrata efedrina. L’effetto termogenico di questa era di circa il 43%, pur non essendoci i tipici sintomi di una iperbetastimolazione (tremori, tachicardia, ecc). Con questo ancora non si riesce a spiegare gli effetti a lungo termine dell’efedrina. Quello che spiega questo, sono le proprietà di desensibilizzazione dei recettori beta-3. Questi recettori perdono molte delle loro proprietà strutturali, responsabili della desensibilizzazione dei recettori beta-2. Quindi, anche se l’efedrina perde di efficacia nei recettori beta-2, essa continua a stimolare l’attività dell’adenylate cyclase grazie all’effetto sui recettori beta-3.
In ultimo, l’effetto del clenbuterolo dura solo 15 giorni, poi i recettori sono subito saturi e alzare la dose è una pratica inutile. L’efedrina invece non ha questo impatto così violento sui recettori (dato che tra l’altro non li stimola direttamente), quindi ha il vantaggio di poter essere usata per 20 settimane o più.

Fase 2: Abbiamo visto che l’NA si lega ai recettori adrenergici sulla superficie dei tessuti che li contengono. Prendendo in considerazione i numerosi sides dell’efedrina, è facile farsi un’idea del numero di tessuti che contengono questi recettori. All’inizio si ha un aumento della frequenza cardiaca, poi si ha vasocostrizione che si manifesta come un decremento del flusso sanguigno a molti organi, tra cui pelle, occhi, reni e tratto gastrointestinale. Questo permette di dirottare una grande quantità di sangue nei muscoli. Il cuore pompa più sangue, gli occhi si dilatano, la motilità intestinale rallenta e la percezione del dolore è ridotta.
I muscoli e il tessuto adiposo contengono i recettori adrenergici. Nel tessuto adiposo c’è uno specifico rapporta tra i recettori beta e i recettori alfa. Questo fa si che tra uomo e donna ci sia differenza nell’assetto adiposo (i rapporti variano in base al sesso).

Nel tessuto muscolare, l’attivazione dei beta adrenergici sembra stimolare la frequenza della sintesi proteica attraverso lo stesso messaggero secondario che stimola la lipolisi nel tessuto adiposo. In studi in cui v’era la misurazione della composizione corporea, l’efedrina ha dimostrato di prevenire la perdita del tessuto magro. Molta gente ha speculato sul fatto che i beta adrenergici fossero anticatabolici, mentre alcuni studi hanno dimostrato che la 3-methylistidina, usata come marker della scomposizione aminoacidica del tessuto muscolare, non era alterata dopo la somministrazione di efedrina, bensì v’era stato un aumento della ritenzione di azoto. Questo vuol dire che in realtà, quello che all’occhio appare come un effetto anticatabolico, fisiologicamente è un effetto moderatamente anabolico.

Fase 3: Abbiamo visto che la proteina G svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del metabolismo dei grassi negli adipociti. In questa fase, l’NA si lega ai recettori beta-adrenergici attivando la proteina G stimolante. Questa proteina attiva a sua volta l’adenylate cyclase. Contrariamente avviene quando lo stimolo è incentrato sui recettori alfa, così l’AMPc non è più prodotto e la lipolisi si arresta. La proteina G è anche coinvolta almeno in parte nella desensibilizzazione dei recettori, mediane vari meccanismi tra cui la desensibilizzazione eterologa (più avanti saranno spiegati meglio i meccanismi).

Fase 4: In questa fase, l’ATP è convertito in AMPc + un fosfato inorganico (PPi) dall’enzima adenylate cyclase. L’AMPc contiene un singolo gruppo fosfato che è legato ad entrambi gli atomi di carbonio della molecola di ribosio in posizione 3 e 5. Questo è il motivo per cui si dice AMP ciclico. Il PPi che si forma quando l’ATP è convertito in AMPc è idrolizzato dalla pyrofosfatase inorganica a formare 2 Pi.
Il 3'-5'-cAMP è anche presto reso inattivo da un’enzima noto come AMPc fosfodiesterase (PDE). IL PDE rompe i legami tra il 3-carbonio del ribosio e il gruppo fosfato attraverso la creazione del 5-AMPc. Quest’ultimo è inattivo e non si lega alla proteina kinasi A, non attivando L’HSL. Questo è uno dei meccanismi di inibizione che rallenta la lipolisi.

Fase 5-8: In questa fase l’AMPc si lega alle subunità regolatorie della proteina Kinasi A. Questo legame rilascia la subunità catalitica della proteina Kinasi A provocando la fosforilazione dell’HSL. In questo stato chimico, l’HSL fosforilato può attuare il processo di lipolisi. Questo ci porta al passo finale. L’HSL-P catalizza la rottura dei trigliceridi in 3 passi: in ognuno di questi passi vi è la rimozione di un acido grasso fino a quando si ottiene glicerolo + 3 acidi grassi. Ma non è finita qui: se questo grasso non viene utilizzato, verrà presto riassemblato e ricomposto in triacilglicerolo (ovvero trigliceridi stoccabili).

Inibizione retroattiva

Il processo di lipolisi è tenuto sotto controllo da un meccanismo di biofeedback che la attenua a certi livelli. Le sostanze chimiche coinvolte nell’attenuazione del processo di lipolisi sono la fosfodiesterase, le prostaglandine e l’adenosina.

Fosfodiesterasi

Come la maggior parte delle molecole attive, L’AMPc deve essere rapidamente disattivata allo scopo di essere usata come messaggero in risposta dell’attivazione ormonale. Nei tessuti bersaglio, la fosfodiesterase agisce idrolizzando l’AMPc in frammenti inattivi. A causa della FDE, l’effetto stimolante della norepinefrina ed epinefrina, le quali usano l’AMPc come messaggero secondario, dipende dalla continua rigenerazione della AMPc e quindi dipende dai livelli di secrezione di norepinefrine ed epinefrina. Sebbene sia il nostro scopo sopprimere questo meccanismo, bisogna sottolinearne la sua importanza.

Prostaglandine

Le prostaglandine sono prodotte nella maggior parte dei tessuti del corpo. Di solito la nomenclatura le abbrevia come PG e aggiunge una lettera e un numero che ne indica la struttura. Per esempio, la PGE2 indica che si tratta di una prostaglandina di tipo di tipo E che ha un beta-hidroxyketone. Il numero indica il numero dei doppi legami che la PG ha.
Queste sostanze partecipano in numerosi ruoli all’interno dell’organismo, tra le quali la percezione del dolore. Esse sono fatte da 20 carbon acidi grassi, e derivano dall’acido arachidonico. Nel primo passo della conversione dell’acido arachidonico in prostaglandine, l’enzima ciclossigenasi ossigena l’acido arachidonico producendo la PGG2. Molti dei FANS più noti agiscono appunto sopprimendo l’attività dell’enzima ciclossigenasi, riducendo così la sintesi delle prostaglandine. In risposta alla stimolazione beta-adrenergica, la PGE2 è rilasciata nello spazio sinaptico. Queste PG hanno i loro recettori agganciati alla proteina G inibitoria (che agisce mediante stimolazione dei recettori alfa, come visto prima). Come sappiamo, questa proteina riduce l’attività dell’enzima adenylate cyclase riducendo la concentrazione di AMPc nelle cellule. Quindi, l’idea di usare un inibitore delle prostaglandine come l’Aspirina sembra un’idea sensata per potenziare l’effetto dell’efedrina.

Adenosina

L’Adenosina è in qualche modo una delle molecole dal funzionamento più compicato che ha il duplice ruolo di stimolatore e di inibitore. L’Adenosina è una purine nucleotide ma quello che ci interessa è la sua capacità di inibire l’accumulo di AMPc. Quando una cellula adiposa è stimolata da un beta agonista come la norepinefrina, la cellula produce Adenosina. L’Adenosina poi interagisce con i suoi recettori agganciati alla proteina G inibente la quale appunto blocca l’attività dell’enzima adenylate cyclase, prevenendo l’accumulo di AMPc. Il suo effetto è molto simile a quello degli alfa-2-agonisti. Ovviamente, durante l’uso di efedrina, si scaturisce il meccanismo appena descritto. Tutto quello che possiamo cercare di fare è indebolire questo sistema di retroazione. A questo punto inseriamo la caffeina, che ha numerose proprietà. Innanzi tutto è una metilxantina, ha la capacità di inibire la fosfodiesterasi e previene in qualche modo il reuptake della norepinerina. La cosa più bella è che la caffeina agisce bloccando i recettori dell’adenosina.

Ecco quindi dimostrata la nascita del famoso ECA stack. Per uno stack di qualità consigliamo di utilizzare 20 mg di efedrina con 200 mg di caffeina and 300mg di Aspirina. Mantenete i rapporti tra i prodotti costanti se volete aumentare la dose (1:10 per efedrina /caffeina e 1:15 per efedrina/aspirina).

L' efedrina e la sua interazione con caffeina ed aspirina.

La caffeina: la caffeina è in grado di potenziare gli effetti cardiovascolari e sul sistema nervoso centrale dell'efedrina. La caffeina determina il restringimento dei vasi sanguigni antagonizzando competitivamente i recettori dell'adenosina che provoca vasodilatazione. In tal modo essa aumenta la pressione arteriosa. Essa inoltre stimola il rilascio di catacolamine. Quest'utlimo effetto, combinato con quello causato dall'efedrina, potrebbe portare ad una aumentata stimolazione del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. E' stato visto che la caffeina, assunta da sola, produce effetti termogeni e lipolitici nell'uomo in proporzione alla dose assunta. In uno studio i ricercatori hanno visto che l'effetto termico era significativamente collegato ai valori dei trigliceridi nel plasma, alle concentrazioni di lattato sempre nel plasma e al tono dei vasi sanguigni. Gli autori attribuiscono l'aumento del lattato, dei trigliceridi e del tono dei vasi sanguigni ad un innalzamento del metabolismo. La caffeina può anche contribuire alla termogenesi elevando le concentrazioni intracellulari di Ca. La stimolazione degli alfa-adrenocettori sugli adipociti contribuisce alla termogenesi nel grasso bruno ed è un processo che dipende dal Ca. L'attivazione di questo processo da parte della caffeina può interagire sinergicamente con i beta-adrenocettori durante la stimolazione della noradrenalina e della termogenesi. La combinazione di caffeina ed efedrina può aumentare i livelli energetici e l'attività, contribuendo alla perdita di peso e di grasso corporeo. Uno studio recente ha mostrato che l'efedrina e la caffeina si potenziano naturalmente l'una con l'altra, con effetti di stimolo simili all'anfetamina. In questo studio dosi ridotte di efedrina e di caffeina si sono rivelate capaci di potenziarsi a vicenda con effetti stimolatori su ratti allenati. Gli autori hanno dedotto che una combinazione di caffeina ed efedrina comporta più di uno stimolo se si confronta a dosi simili dell'una o dell'altra sostanza somministrata da sola. Questo effetto sinergico è un esempio perfetto di come l'abbinamento delle sostanze comporti un sinergismo che permette di usare dosi minori per ciascuna di esse, in questo caso dell'efedrina e della caffeina, senza ridurne l'efficacia bensì i potenziali effetti collaterali. Non solo sarebbe necessario combinare E+C per ottenere degli effetti significativi sulla lipolisi, ma è anche necessario rispettare una precisa proporzione. Dalla comparazione di differenti dosi si è costatato che l'unica che migliora la sinergia delle due sostanze è quella che rispetta la proporzione 1 : 10 (20mg E : 200mg C). Anche se gran parte dell'enfasi sull'impiego dell'ECA Stack è stata incentrata sulla perdita di peso e la riduzione dell'adipe, queste sostanze hanno mostrato effetti significativi sulla performance aerobica.
Alcuni studi recenti hanno dimostrato che una combinazione di caffeina (C) e di efedrina (E) ingerita un'ora e mezzo circa prima dell'allenamento aumentava la prestazione in misura significativa. Uno studio recente ha pure valutato gli effetti dell'ingestione di C, E e della loro combinazione sulla performance anaerobica. In questo studio l'ingestione di C ed E è stata associata ad un miglioramento significativo di diversi aspetti della performance anaerobica. Gli autori hanno concluso nel seguente modo: "messi insiemi ai risultati di altre ricerche correlate, questi dati avvalorano saldamente la tesi che tanto la performance aerobica quanto quella anaerobica sono migliorate con l'assunzione di E + C. Pertanto la combinazione di C ed E potrebbe essere consigliata come efficace aiuto ergogeno nei casi in cui è necessario svolgere un'attività fisica intensa".

L'aspirina: è stato suggerito l'impiego dell'aspirina per protrarre gli effetti a lungo termine della combinazione di efedrina e caffeina. Eppure, mentre alcuni studi confermano questa aggiunta, altri studi la contestano. Alcuni dati di fatto indicano che l'aspirina può aumentare le catecolamine, ma il suo grado di efficacia per elevare la termogenesi in combinazione con efedrina e caffeina rimane variabile e discutibile. Sebbene dosi ridotte di aspirina non abbiano effetti diretti rilevanti sull'attività cardiovascolare, dosi elevate faranno dilatare i vasi periferici per un effetto diretto sulla muscolatura liscia della parete dei vasi.

L'efficacia migliore si è notata combinando 20mg di efedrina a 200mg di caffeina e 300mg di aspirina, trè volte al giorno, circa 30' prima dei pasti. Naturalmente queste sono quantità e proporzioni puramente indicative, in quanto non mancano in commercio, oppure in preparazioni "artigianali" dosi relativamente differenziate. In ogni caso è raccomandabile prestare grande attenzione quando si ha a che fare con queste sostanze, poichè il rischio di gravi complicazioni cardiache e circolatorie non è trascurabile.

I prodotti a base di efedrina.

Le analisi degli integratori dietetici in commercio che contengono l'efedra hanno rivelato la presenza di svariati alcaloidi dell'efedra (efedrina, pseudoefedrina, metilefedrina, norefedrina, norpseudoefedrina). Ad ogni modo, le concentrazioni di questi diversi alcaloidi variano notevolmente da un prodotto all'altro e pure da un lotto all'altro. Le formulazioni commerciali di efedra consistono della polvere dei rami giovani essiccati delle varie specie di Ephedra oppure di estratti essiccati. L'estrazione rimuove gli alcaloidi dalle parti della pianta e li concentra in una soluzione alcolica. Una volta essiccati, questi estratti contengono una concentrazione di alcaloidi superiore alla pianta confrontando grammo per grammo. Gli studi di farmacocinetica hanno dimostrato che l'efedrina è assorbita più velocemente se ricavata da preparazioni che impiegano suoi estratti piuttosto che da quelle che contengono parti della pianta in polvere.

La fenilpropanolamina (altro alcaloide dell'efedra) era venduto assieme alla caffeina in vari prodotti per dimagrire fino al 1983, quando tale combinazione venne messa al bando dalla FDA dopo numerose segnalazioni di eventi avversi. Diversi studi hanno dimostrato che la caffeina e la fenilpropanolamina hanno un effetto additivo sulla pressione sanguigna (10).

Non sono stati effettuati studi clinici né ricerche sull'efficacia del Ma Huang e di altre preparazioni erboristiche che aiutino a ridurre l'adipe. La maggioranza delle ditte di integratori che vende questi prodotti basa la rivendicazione che funzionano per il dimagrimento sugli studi riguardanti l'ECA. Ad ogni modo, poiché le concentrazioni dei vari alcaloidi nelle fonti vegetali e nelle preparazioni commerciali variano ampiamente, non si può essere sicuri dell'efficacia. Da quanto viene riferito, alcune delle preparazioni vendute senza ricetta medica aiutano chi sta a dieta semplicemente riducendone l'appetito. Anche se la riduzione dell'appetito può essere il meccanismo più efficace di questi prodotti, i consumatori riferiscono pure un incremento del battito cardiaco e irrequietezza. Molto probabilmente il motivo è la stimolazione del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso simpatico effettuata da questi prodotti. La lamentela più grossa dei consumatori di questi prodotti è la mancanza di una standardizzazione per i principali alcaloidi attivi e la concentrazione variabile. Non è raro sentire che una marca ha certi effetti ed un'altra no, addirittura perfino un lotto rispetto ad un altro. Mantenere costante il livello qualitativo sembra un grosso problema per l'industria degli integratori.

ECA STACK
Combinazione per incrementare la lipolisi e la termogenesi, migliorando la prestazione sia anaerobica sia aerobica, e mantenendo la sintesi proteica. Usata per aumentare la massa magra e ridurre il grasso corporeo. La tradizionale formulazione ECA consiste di efedrina (spesso nella versione erboristica, spesso Ma Huang), caffeina ed aspirina. Possono essere aggiunti molti altri composti per rendere la formulazione più efficace per perdere peso e ridurre il grasso corporeo oltre che per conservare la massa muscolare.

Effetti collaterali ed avvertenze.

Gli effetti collaterali sono associati all'attivazione del sistema nervoso simpatico, e cioè: anoressia, aumento della pressione sanguigna, tachicardia, costipazione, insonnia, agitazione, ansietà, nervosismo e depressione. A livello cardiovascolare, l'ipertensione è stata la reazione avversa più frequente, seguita dalle palpitazioni, tachicardia o entrambe contemporaneamente). A livello del sistema nervoso centrale, si sono manifestati casi di ictus e crisi convulsive. Tutti questi effetti collaterali possono provocare anche la morte in individui predisposti o soggetti a patologie e/o all' assunzione di certi farmaci o cure oppure in individui soggetti a forti stress fisici. Problematiche di questo genere si sono verificate anche in persone che assumevano dosi di alcaloidi dell'efedra relativamente basse (da 12 a 36 mg/die) e che non presentavano importanti fattori di rischio. Il nostro consiglio è perciò quello di prestare particolare attenzione a ciò che si fa e possibilmente evitarne l'assunzione; in caso contrario è bene tenersi sotto costante controllo medico.